关于急性脑梗死的病理基础研究医学论文

关于急性脑梗死的病理基础研究医学论文

急性脑梗死的病理基础是不稳定的动脉粥样硬化破裂引起出血、血栓形成，导致管腔狭窄或闭塞。斑块的稳定性较斑块的大小在血栓形成的发生、发展中更为重要，而炎症反应的激活可能是导致粥样斑块不稳定的主要原因之一。CRP是人血清中常见的非抗体性蛋白质，是由肝脏合成的一种急性期反应蛋白，是一种非常敏感的炎症和组织损伤标记物，多种细胞因子可诱导其产生[1]。正常人体中CRP含量极微，其水平增高不仅见于链球菌肺炎患者，其他各种急性期感染、炎症性疾病、坏死、外伤和恶性肿瘤患者都有类似反应。

目前大量的研究表明，应用他汀类药物对脑梗死的一级或二级预防，能显着降低病死率和脑卒中事件发生率。他汀类药物能有效地降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇、稳定粥样斑块、改善血管内皮功能外，尚有非降脂性抗炎作用。

最近研究[7]认为，血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞等受到损伤或脂多糖、促炎症因子刺激时，诱导产生环氧化酶，2（cyclooxygenase 2，COX2）。COX 2介导产生的前列腺素促进单核细胞黏附、巨噬细胞趋化和迁移。他汀类药物可能通过抑制COX 2途径，抑制粥样斑块内单核/巨噬细胞的活化，从而降低ACI的炎症标志物CRP。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2007 03～2009 ，10本院神经内科住院的65例首次发生急性脑梗死患者，均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT或MRI证实（发病时间超过6 h，不在溶栓治疗范围内）。男38例，女27例，平均年龄（65。3±9。2）岁；病程48 h以内。高血压48例，糖尿病18例，冠心病12例，吸烟22例（>10 支/d，>10年），饮酒16例（>50g/d，>10年），高血脂24例，有脑卒中家族史10例。

随机分为2组：对照组32例常规治疗（抗凝、抗血小板、疏通血管、保护脑细胞、康复理疗等），阿托伐他汀钙组33例在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀钙（商品名立普妥，辉瑞制药有限公司）20 mg，晚上顿服。分别记录治疗后14 d、30 d、60 d、180 d、360 d等时间段的血清CRP水平，统计1年内的脑梗死复发例数。2组患者在年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂以及生活习惯差异无统计学意义（P>0.05），并排除感染所致的动脉炎、药源性动脉炎、血液病、心源性栓塞等脑梗死患者。

1.2 方法

1.2.1 标本制备：所有患者均于入院时、药物治疗后的各个时间段分别采集空腹肘静脉血，3000 r/min离心10 min，分装保存于—70℃冰箱备用。

1.2.2 CRP测定：采用德灵公司提供的特定蛋白仪、高敏C 反应蛋白试剂，应用免疫散射比浊测定法测定血清CRP浓度。

1.3 统计学处理 计量资料以均数±标准差（±s）表示，计量资料组间比较采用t检验。

2、 结果

2.1 2组一般资料比较 见表1.急性脑梗死2组间性别、年龄、吸烟、体重指数、肾功能、血糖、血脂等比较差异均无统计学意义（P>0.05）。见表1.表1 2组一般资料比较注：BMI：体重指数；FBS：空腹血糖；Cr：肌酐；TC：总胆固醇；TG：甘油三酯；HDL C：高密度脂蛋白；LDL C：低密度脂蛋白。

2.2 2组患者治疗前后和随访各个时间段的血清CRP浓度比较 2组急性脑梗死患者在药物治疗后CRP浓度均明显降低（P<0.01）。阿托伐他汀钙组较对照组下降更明显，并能将CRP维持较低水平，差异有统计学意义（P<0.01），见表2.表2 2组患者治疗前后和各个时间段的CRP浓度比较 注：CRP参考值：0～8 mg/L；同组内治疗后与治疗前比较，P<0.01；与同期对照组比较，P<0.01

2.3 2组患者1年内脑梗死复发比较 通过2组病人随访1年内因为脑梗死复发再住院的对比，且排除了病人在高血脂方面的阿托伐他汀治疗的获益，治疗组的病人复发率明显小于对照组（P<0.01）。表3 2组患者1年内的脑梗死复发例数的比较注：2组病人1年内的各个随访时间段内因为脑梗死复发再住院累发生率的对比，P<0.01